血清白细胞介素-6在多囊卵巢综合征伴子宫内膜息肉患者中的表达特点分析
发布时间：2023-06-27 点击：
发布：本期刊
摘要：目的：探讨血清白细胞介素-6(IL-6)在多囊卵巢综合征(PCOS)伴子宫内膜息肉患者中的表达特点。方法：选取2020年9月—2021年12月威海市中心医院收治的119例PCOS患者作为研究对象，将50例未合并子宫内膜息肉的患者纳入对照组，69例合并子宫内膜息肉的患者纳入试验组。比较两组性激素、体重指数(BMI)、血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血脂水平，多因素logistic回归分析PCOS患者发生子宫内膜息肉的危险因素。结果：试验组BMI、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、HOMA-IR、雌二醇(E2)、IL-6、CRP水平均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；两组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、孕酮(P)水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。血清IL-6水平与HOMA-IR、BMI呈正相关。BMI、HOMA-IR、LDL-C、IL-6是PCOS患者发生子宫内膜息肉的影响因素(P<0.05)。试验组中，复发子宫内膜息肉患者的血清IL-6水平高于未复发患者，差异有统计学意义(P<0.001)。结论：IL-6参与PCOS患者子宫内膜息肉的发生发展，术后血清IL-6水平可以预测子宫内膜息肉复发风险。
关键词：多囊卵巢综合征；子宫内膜息肉；白细胞介素-6；
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女最常见的生殖内分泌和代谢疾病，因PCOS的多因素和异质性，导致子宫内膜息肉发生率较高，其机制尚不明确。近年来，关于炎性发病机制是否参与子宫内膜息肉的发生发展成为研究热点。白细胞介素-6(IL-6)是一种炎性调节因子，在PCOS患者体内表达水平较高，其能通过Janus激酶/信号传导及转录激活蛋白3信号通路等反式信号机制激活各种病理途径，参与疾病发生发展。有研究发现，IL-6在息肉组织中的表达水平明显高于正常子宫内膜组织[1]。本研究旨在探讨IL-6在PCOS伴子宫内膜息肉患者中的表达特点，现报告如下。
资料与方法
选取2020年9月—2021年12月威海市中心医院收治的119例PCOS患者作为研究对象，将50例未合并子宫内膜息肉的患者纳入对照组，69例合并子宫内膜息肉的患者纳入试验组。本研究经院医学伦理委员会审核批准。
纳入标准：(1)符合PCOS诊断标准：a.患者少排卵或无排卵，b.患者有高雄激素的临床表现和(或)生化表现，c.超声检查发现有多囊卵巢，上述3条中符合任意2条即可诊断为PCOS[2]。(2)经病理检查证实为子宫内膜息肉者。
排除标准：(1)近3个月使用过孕激素、雌激素及调节月经或抗焦虑等药物者。(2)宫腔镜检查不符合子宫内膜息肉(子宫内膜单纯性增生、子宫内膜复杂性增生、子宫内膜癌等)诊断标准者。(3)合并严重营养不良，恶性肿瘤，血液、免疫、心脑、泌尿系统等疾病者。(4)合并高泌乳素血症、甲状腺疾病、肾上腺增生者。
方法：抽取两组患者清晨空腹肘静脉血5 m L，采用酶联免疫吸附法检测血清IL-6水平，采用化学发光法检测C反应蛋白(CRP)水平，采用全自动生化仪检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、雌二醇(E2)、孕酮(P)水平。胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)采用稳态模型法计算，HOMA-IR=(FINS×FBG)/22.5,HOMA-IR≥2.69判定为胰岛素抵抗(IR)。BMI测量：所有患者去鞋，着单衣，测身高和体重，计算得出BMI。
观察指标：(1)比较两组BMI、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR、E2、IL-6、CRP水平。(2)分析PCOS患者血清IL-6水平与HOMA-IR、BMI的相关性。(3)分析PCOS患者合并子宫内膜息肉的影响因素。(4)比较复发与未复发子宫内膜息肉患者血清IL-6水平。
统计学方法：数据应用SPSS 23.0统计学软件分析；计量资料以±s表示，采用t检验；采用Pearson相关分析进行IL-6与HOMA-IR、BMI的相关性检验；采用多因素logistic回归分析PCOS患者发生子宫内膜息肉的影响因素；P<0.05为差异有统计学意义。
结果
两组临床资料比较：试验组BMI、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR、E2、CRP、IL-6水平均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；两组HDL-C、P水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 两组临床资料比较(±s)
PCOS患者血清IL-6水平与HOMA-IR、BMI的相关性分析：血清IL-6水平与HOMA-IR、BMI呈正相关。见表2。
表2 PCOS患者血清IL-6与HOMA-IR、BMI的相关性分析
PCOS患者合并子宫内膜息肉的多因素logistic回归分析：以PCOS患者是否发生子宫内膜息肉为因变量，以BMI、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR、E2、IL-6、CRP为自变量，进行多因素logistic回归分析，结果显示，BMI、HOMA-IR、LDL-C、IL-6是PCOS患者发生子宫内膜息肉的影响因素。见表3。
表3 PCOS患者合并子宫内膜息肉的多因素logistic回归分析
试验组复发与未复发子宫内膜息肉患者血清IL-6水平比较：术后随访6个月，试验组69例患者中有15例复发子宫内膜息肉，54例未复发子宫内膜息肉。其中复发患者血清IL-6水平为(84.7±25.3)pg/m L，未复发患者血清IL-6水平为(55.1±15.2)pg/m L，复发患者血清IL-6水平高于未复发患者，差异有统计意义(t=5.27,P<0.001)。
讨论
临床研究表明，PCOS受慢性炎症的影响，仅表现出炎性因子水平升高，不会出现典型炎性表现[3]。近几年，PCOS患者合并子宫内膜息肉的发生率逐渐上升，部分研究显示，炎性因子参与子宫内膜息肉的发生发展[4,5]。
IL-6是一种脂肪组织的内分泌细胞因子，其可通过反式信号机制激活各种病理途径，导致癌症、子宫内膜病变、贫血等多种疾病的发生。本研究显示，试验组IL-6水平高于对照组，且复发子宫内膜息肉患者IL-6水平明显高于未复发患者，提示血清IL-6参与PCOS合并子宫内膜息肉的发生，且与复发有相关性，与吴祥辉等[6]、陈红霞等[7]研究结果一致。多因素logistic回归分析证实，IL-6是PCOS患者发生子宫内膜息肉的危险因素。分析原因：IL-6导致IR、子宫内膜糖代谢紊乱、受体功能受损，破坏子宫内膜的生理内分泌和代谢微环境，导致子宫内膜息肉发生。
本研究显示，试验组HOMA-IR、BMI、LDL-C水平均高于对照组，提示HOMA-IR、BMI参与了PCOS合并子宫内膜息肉的发生。通过多因素logistic回归分析证实HOMA-IR、BMI、LDL-C是PCOS患者发生子宫内膜息肉的危险因素。IR患者肝脏合成性激素结合球蛋白受到抑制，致性激素水平升高，从而导致子宫内膜息肉发生。BMI升高时通过干扰胰岛素信号通路，分泌炎性因子，增加氧化应激等促进IR及加剧慢性炎症的发展。综上，子宫内膜息肉形成与肥胖、IR、炎性因子共同作用、相互影响有关。
本研究还对血清IL-6水平与HOMA-IR、BMI的相关性进行分析，结果显示，血清IL-6水平与HOMA-IR、BMI均呈正相关，再次证实它们之间存在相互促进作用。其原因可能为IL-6通过减少胰岛素受体β亚基，降低脂联素的表达，下调葡萄糖转运蛋白4及胰岛素受体底物表达等途径诱导IR形成[8]，且本身有IR及肥胖的PCOS患者也可导致IL-6水平升高，甚至加重炎性反应，相互影响，最终导致子宫内膜息肉的发生。
综上所述，IL-6参与PCOS患者子宫内膜息肉的发生发展，术后血清IL-6水平可以预测子宫内膜息肉复发风险。但本研究样本量较小，且未考虑其他相关因素的作用及混杂因素的影响，有待大样本研究证实。基于本研究结论提示：对于PCOS患者，不仅可以从消除单一危险因素的角度控制子宫内膜息肉发病，也可以通过减少危险因素间的相互作用而降低子宫内膜息肉的发生风险。
参考文献
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